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Plasmaspiegel-Plotter

Plotte die theoretischen Blutplasmaspiegel verschiedener Substanzen. Nach und nach kommen weitere hinzu.

Wichtiger Hinweis

Der Plotter veranschaulicht vereinfachte, quellengebundene Modellverläufe. Er zeigt keine gemessenen oder individuell vorhersehbaren Blutplasmaspiegel und ersetzt keine medizinische oder pharmazeutische Beratung.

Die Werte sind normierte Modellwerte im jeweiligen Studienkontext. Sie eignen sich nicht für Entscheidungen über Dosis, Einnahmezeitpunkt, Kombination, Wechsel oder Absetzen einer Behandlung. Individuelle Faktoren, Wechselwirkungen und Modellgrenzen können die tatsächlichen Verläufe erheblich verändern. Weitere Informationen stehen im Disclaimer.

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Wirkstoff und Zeitraum

Feste Studienprofile ersetzen diesen Wert. Die verwendete Halbwertszeit steht unter der Grafik.

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Einnahmen

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Einflussfaktoren

Normierte Modellwerte, keine gemessenen oder individuell vorhersagbaren Plasmaspiegel.

Hinweis zur Interpretation

Im Einzelwirkstoff-Modus ist jede Kurve auf das modellierte Maximum ihrer jeweiligen Referenz-Einzeldosis = 100 % normiert. Im Präparatevergleich zeigt die gemeinsame Y-Achse nur relative Modellwerte innerhalb der gewählten Wirkstoffgruppe. Daraus lassen sich keine absoluten Konzentrationen, Wirkungsstärken oder Dosisäquivalenzen ableiten.

Nicht oder nur vereinfacht abgebildet sind unter anderem aktive Metaboliten mit eigener Kinetik, Sättigungskinetik, viele Wechselwirkungen, weitere individuelle Faktoren und – bei Amfetaminen relevant – die pH-abhängige Ausscheidung über die Niere. Einflussfaktoren stehen ausschließlich im Einzelwirkstoff-Modus als quellengebundene Studienkontexte zur Verfügung. Auch muss der Wirkungsverlauf nicht dem Verlauf des Plasmaspiegels entsprechen.

Quellen

  1. Grzegorzewski J, Bartsch F, Köller A, König M (2022): Pharmacokinetics of Caffeine: A Systematic Analysis of Reported Data for Application in Metabolic Phenotyping and Liver Function Testing. Frontiers in Pharmacology 12, 752826. DOI: 10.3389/fphar.2021.752826.
  2. Bempong DK, Houghton PJ (1992): Dissolution and absorption of caffeine from guarana. Journal of Pharmacy and Pharmacology 44(9), 769–771. PubMed: 1360532. Vergleich von Freisetzung in vitro und Darmaufnahme im Rattenmodell bei gleicher Koffeinmenge: kein signifikanter Unterschied. Dies ist kein Human-Plasmaspiegelvergleich.
  3. Abernethy DR, Todd EL (1985): Impairment of caffeine clearance by chronic use of low-dose oestrogen-containing oral contraceptives. European Journal of Clinical Pharmacology 28(4), 425–428. DOI: 10.1007/BF00544361. Gemessen wurden 7,88 h gegenüber 5,37 h in der Kontrollgruppe.
  4. Knutti R, Rothweiler H, Schlatter C (1981): Effect of pregnancy on the pharmacokinetics of caffeine. European Journal of Clinical Pharmacology 21(2), 121–126. DOI: 10.1007/BF00637512. In der Studie lag die Halbwertszeit bei Schwangeren im Mittel bei 8,3 h (Spanne 3–16 h) gegenüber 3,4 h bei nicht schwangeren Erwachsenen.
  5. Sachse C, Brockmöller J, Bauer S, Roots I (1999): Functional significance of a C→A polymorphism in intron 1 of the cytochrome P450 CYP1A2 gene tested with caffeine. British Journal of Clinical Pharmacology 47(4), 445–449. DOI: 10.1046/j.1365-2125.1999.00898.x. Der Unterschied zwischen den Genotypen zeigte sich bei Rauchenden, bei Nichtrauchenden nicht.
  6. Sisay M et al. (2018): The impact of genetic polymorphisms on CYP1A2 activity in humans: a systematic review and meta-analysis. Pharmacogenomics Journal 18, 705–715. Systematische Übersichtsarbeit. Sie fand für rs762551 einen gepoolten Unterschied in Stoffwechselmarkern, der bei Rauchenden ausgeprägter war; sie liefert keinen validierten Halbwertszeit-Faktor für Nichtrauchende.
  7. Kimko HC, Cross JT, Abernethy DR (1999): Pharmacokinetics and clinical effectiveness of methylphenidate. Clinical Pharmacokinetics 37(6), 457–470. DOI: 10.2165/00003088-199937060-00002.
  8. Ritalin® adult, Fachinformation, Abschnitt 5.2. Fachinformation. Ergänzend: Wang Y et al. (2004): In vitro dissolution and in vivo oral absorption of methylphenidate from a bimodal release formulation in healthy volunteers. Journal of Clinical Pharmacology 44(3), 274–282. PubMed: 14872557. Die Fachinformation beschreibt zwei Spitzen mit etwa vier Stunden Abstand. Für die relative Zeitform im Plot: Markowitz et al. (2003), 20 mg Ritalin LA (dieselbe 50/50-Freisetzungsform) bei gesunden Erwachsenen – erster Peak 7,0 ng/ml bei 2,1 h, zweiter Peak 9,3 ng/ml bei 5,6 h. PubMed: 12648029. Die Vergleichskurve nutzt eine gemeinsame relative Zeitform, keine Rekonstruktion dieser Messkurve und keine individuellen Sollwerte.
  9. Medikinet adult®, Fachinformation, Abschnitt 5.2. Fachinformation. 50 % sofort und 50 % retardiert. Nach Einnahme mit Frühstück: Cmax 6,4 ng/ml, Tmax 2,75 h und t½ 3,2 h; anschließend beschreibt die Fachinformation eine 3–4-stündige Plateauphase mit mindestens 75 % der maximalen Konzentration. Die Vergleichskurve zeigt nur eine gemeinsame relative Zeitform. Die Einnahme mit oder nach einer Mahlzeit ist erforderlich.
  10. Equasym® Retard, Fachinformation, Abschnitte 2 und 5.2. Fachinformation. Die Kapseln enthalten 30 % sofort und 70 % verzögert freisetzendes Methylphenidat. Die Fachinformation beschreibt therapeutische Spiegel über etwa acht Stunden; die Vergleichskurve zeigt eine relative Zeitform, keine individuelle Konzentrationsprognose.
  11. CONCERTA® (Methylphenidat-HCl) Retardtabletten, Fachinformation, Abschnitt 12.3. Offizielle Produktinformation. Etwa 22 % sofort und 78 % retardiert; anfängliches Maximum nach etwa einer Stunde, danach langsamer Anstieg und mittleres Maximum je nach Stärke nach 6–10 Stunden. Für 18 mg bei gesunden Erwachsenen: Cmax 3,7 ± 1,0 ng/ml, Tmax 6,8 ± 1,8 h. Markowitz et al. und Modi et al. bestätigen den späteren OROS-Hauptpeak; die Vergleichskurve zeigt eine gemeinsame relative Zeitform, keine gemessenen Sollwerte.
  12. Elvanse® 20 mg/30 mg/40 mg/50 mg/60 mg/70 mg Hartkapseln, Fachinformation der Takeda GmbH, Stand Juni 2026, Abschnitt 5.2. Aktuelle Fachinformation. Für gesunde Erwachsene: tmax von Dexamfetamin 3,8 h nüchtern und 4,7 h nach fettreicher Mahlzeit; Halbwertszeit von Dexamfetamin etwa 11 h.
  13. Ermer JC, Pennick M, Frick G (2016): Lisdexamfetamine Dimesylate: Prodrug Delivery, Amphetamine Exposure and Duration of Efficacy. Clinical Drug Investigation 36(5), 341–356. DOI: 10.1007/s40261-015-0354-y.
  14. Scheid L, Ellinger S, Alteheld B, et al. (2012): Kinetics of L-theanine uptake and metabolism in healthy participants are comparable after ingestion of L-theanine via capsules and green tea. Journal of Nutrition 142(12), 2091–2096. DOI: 10.3945/jn.112.166371. 100 mg L-Theanin als Kapsel: tmax 0,8 h, terminale t½ 1,2 h (n = 12).
  15. Yamaura S, Kawada K, Uno K, et al. (2026): Clinical assessment of blood glucose responses to 300-mg dose of L-theanine, an amino acid unique to green tea, in a fixed-sequence, two-period trial. Journal of Pharmaceutical Health Care and Sciences 12, 44. DOI: 10.1186/s40780-026-00562-6. 300 mg: tmax 0,75 h, t½ 1,8 h (n = 39).
  16. European Medicines Agency: Modafinil – Summary of Product Characteristics, Abschnitt 5.2. Aktuelle Produktinformation. tmax etwa 2–4 h; Nahrung verzögert ihn um ungefähr eine Stunde; effektive t½ bei wiederholter Einnahme etwa 15 h.
  17. Wong YN, Simcoe D, Hartman LN, et al. (1999): A double-blind, placebo-controlled, ascending-dose evaluation of the pharmacokinetics and tolerability of modafinil tablets in healthy male volunteers. Journal of Clinical Pharmacology 39(1), 30–40. DOI: 10.1177/00912709922007534. Bei wiederholten 200–600 mg: t½ ungefähr 15 h.
  18. Benowitz NL, Hukkanen J, Jacob P 3rd (2009): Nicotine Chemistry, Metabolism, Kinetics and Biomarkers. Handbook of Experimental Pharmacology 192, 29–60. DOI: 10.1007/978-3-540-69248-5_2. Nach intravenöser Gabe oder Zigarettenrauchen beträgt die Plasma-t½ im Mittel etwa 2 h; die terminale, nur bei sehr niedrigen Konzentrationen sichtbare Phase ist länger.
  19. US Food and Drug Administration (2012): Nicorette® Gum, Clinical Pharmacology Review, Tabelle 5.3. FDA-Unterlage. Nach einer Einzeldosis: 2 mg (n = 7) tmax 0,571 ± 0,189 h und t½ 2,29 ± 0,84 h; 4 mg (n = 10) tmax 0,655 ± 0,250 h und t½ 2,16 ± 0,72 h.
  20. NicoDerm CQ® Nicotine Transdermal System, offizielle Produktinformation. DailyMed. Das 21-mg-Pflaster gibt Nikotin über 24 Stunden ab; die Zufuhr bleibt während der 16- bzw. 24-stündigen Tragedauer im Unterschied zu Zigaretten vergleichsweise gleichmäßig.
  21. Attentin® 5 mg Tabletten, Fachinformation, Abschnitt 5.2. Fachinformation. Nach einer 5-mg-Tablette bei gesunden Probanden: mittlere tmax 1,5 h, mittlere t½ 10 h (Spanne 8,9–12,5 h). Säurerer bzw. basischer Urin verändert die Ausscheidung.
  22. Modafinil 200 mg, Fachinformation, Abschnitt 5.2 (Aurobindo/Milpharm). Produktinformation. Nahrungs-, Leber-, Nieren- und Alterseinflüsse; geprüft am 22.09.2026.
  23. Stage C et al. (2017): The impact of CES1 genotypes on the pharmacokinetics of methylphenidate in healthy Danish subjects. British Journal of Clinical Pharmacology. Volltext und Tabelle 2. Die Profile verwenden Mediane, keine Mittelwerte. Die Genvariante betrifft CES1, das Gen für ein wichtiges Abbauenzyme von Methylphenidat; sie wurde in dieser Studie nur heterozygot untersucht.
  24. Patrick KS et al. (2007): Influence of ethanol and gender on methylphenidate pharmacokinetics and pharmacodynamics. Clinical Pharmacology & Therapeutics 81, 346–353. Originalstudie.
  25. FDA (2025): Ritalin, unretardierte Tabletten, Abschnitt 12.3. Fachinformation. Angaben zu Nahrung und speziellen Populationen gelten für dieses Präparat.
  26. Benowitz NL et al. (2006): Female sex and oral contraceptive use accelerate nicotine metabolism. Clinical Pharmacology & Therapeutics 79, 480–488. Originalstudie, Tabelle II. Intravenöse Tracerstudie; Übertragung der Eliminationswerte auf Produktprofile ist eine Modellannahme.
  27. Dempsey D, Jacob P III, Benowitz NL (2002): Accelerated metabolism of nicotine and cotinine in pregnant smokers. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 301, 594–598. Originalstudie.
  28. Benowitz NL et al. (2016): Disposition Kinetics and Metabolism of Nicotine and Cotinine in African American Smokers: Impact of CYP2A6 Genetic Variation and Enzymatic Activity. Originalstudie. Genotyp- und Phänotypbefunde sind populationsabhängig; kein allgemeiner „Langsam“-Faktor.
  29. Molander L et al. (2000): Pharmacokinetics of nicotine in kidney failure. Clinical Pharmacology & Therapeutics 68, 250–260. Originalstudie.
  30. Nicotinell fruit 4 mg, Fachinformation, Abschnitt 4.2. Produktinformation. Saure Getränke vermindern die bukkale Aufnahme; daraus wird kein Zahlenfaktor für das 2-mg-Profil abgeleitet.
  31. Wan SH, Matin SB, Azarnoff DL (1978): Kinetics, salivary excretion of amphetamine isomers, and effect of urinary pH. Clinical Pharmacology & Therapeutics 23, 585–590. Originalstudie. Ergänzend: Dexamfetamin-Fachinformation, Abschnitt 5.2.
  32. Ermer J et al. (2016): A Single-Dose, Open-Label Study of the Pharmacokinetics, Safety, and Tolerability of Lisdexamfetamine Dimesylate in Individuals With Normal and Impaired Renal Function. Therapeutic Drug Monitoring 38, 546–555. Originaldaten, Tabelle 2. Verwendet werden die Werte für Dexamfetamin, nicht für unverändertes Lisdexamfetamin.
  33. Elvanse Hartkapseln, Fachinformation, Abschnitt 5.2. Produktinformation mit Nahrungsvergleich. Gesunde Erwachsene, 70-mg-Kapsel; keine gesonderte Kurvenvalidierung bei anderen Dosen.
  34. Haffey MB et al. (2009): Effects of omeprazole on the pharmacokinetic profiles of lisdexamfetamine dimesylate and extended-release mixed amphetamine salts in adults. Postgraduate Medicine 121(5), 11–19. Originalstudie.
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